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Sexta-feira, 2 de Julho de 2010

ENXAQUECA

 

A enxaqueca é uma cefaleia (dor de cabeça) que afecta cerca de 11% da população e que é causa de absentismo no trabalho e de grande incapacidade para os doentes. Mais frequente nas mulheres, parece estar relacionada com os níveis de estrogénios. Assim, pode manter-se durante toda a vida, ou desaparecer com a menopausa.

Caracteriza-se por episódios de dor, que duram entre 4 a 72 horas, que depois alternam por períodos sem dor.

É uma dor do tipo pulsátil, geralmente de um dos lados da cabeça (alternando de lado), de intensidade moderada a severa e afecta a região frontal e das têmporas. A dor agrava com a actividade e é geralmente acompanhada de fotofobia (agravada pela luz), sonofobia (pelo ruído), náuseas e vómitos.

Em alguns casos (15% dos doentes), nomeadamente aquando de enxaqueca com aura, surgem sintomas neurológicos transitórios como:

- alterações da visão (brilhos, riscos, perda de visão ...)

- alterações sensitivas (formigueiro nos braços e metade da face)

- alterações da linguagem (dificuldade em articular a linguagem)

Esta aura dura normalmente menos de 60 minutos.

 

O tratamento destas crises deve passar pela prevenção das mesmas, através da identificação e evitamento dos factores desencadeantes (jejum prolongado, alterações do sono, alguns alimentos ou bebidas alcóolicas, stress, esforço físico intenso).

Em casos de episódios de enxaquecas menos frequentes ou de dor menos intensa, os doentes podem fazer apenas uma terapêutica sintomática em SOS (aquando dos primeiros sinais de uma crise) recorrendo a:

- paracetamol (Ben-U-Ron) ou ácido acetilsalicílico (Aspirina)

- anti-inflamatórios não esteróides, particularmente o naproxeno (Momendol) ou o diclofenac (Voltaren)

- terapêutica específica da enxaqueca: triptanos ou ergotamina

 

Em casos mais graves, com enxaqueca muito incapacitante e crises muito frequentes, deve instituir-se uma terapêutica preventiva diária:

- antiepilécticos (topiramato)

- antidepressivos tricíclicos em doses baixas (amitriptilina)

- beta-bloqueantes (propanolol)

 

É importante os doentes consciencializarem-se que não têm de viver com estas cefaleias tão incapacitantes. E, sobretudo, alertar para os riscos da auto-medicação abusiva que, pode ser, por si só, a causa de mais cefaleias. É fundamental procurar um médico neurologista para que este adeque o esquema terapêutico a cada doente.

publicado por Dreamfinder às 16:14

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Quarta-feira, 16 de Junho de 2010

1º DIA NACIONAL DE LUTA CONTRA A PARAMILOIDOSE

 

Mais conhecida vulgarmente como "Doença dos Pezinhos", a Paramiloidose Familiar é uma patologia neurológica hereditária de transmissão autossómica dominante bastante frequente no nosso país. Portugal é o país mais afectado do mundo com cerca de 100 novos casos todos os anos. Afecta actualmente cerca de 600 famílias portuguesas e cerca de 10 mil doentes em todo o mundo. É uma doença que tem uma distribuição geográfica muito característica, com maior incidência na região do Litoral Norte. Sem tratamento, a doença é fatal após cerca de 11 anos. Foi descoberta pela Dr. Corino de Andrade em doentes da Póvoa do Varzim, onde a doença é endémica.

 

 

A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF) ou Paramiloidose afecta o sistema nervoso periférico nas suas 3 componentes: motora, sensitiva e autonómica. Resulta de uma mutação no cromossoma 18, que condiciona alterações na proteína transtirretina. Esta proteína sintetizada no fígado, quando mutada perde solubilidade e forma aglomerados que se depositam nos tecidos - substância amilóide. É a deposição de amilóide nas fibras nervosas que vai dar origem aos sintomas e sinais da doença.

As primeiras manifestações clínicas surgem geralmente entre a 2ª e 3ª décadas de vida e começam nos membros inferiores mais distais, e tendo um sentido ascendente.

 

 

As principais manifestações são:

- parestesias (formigueiro)

- perda progressiva da sensibilidade (primeiro da dor e temperatura, e depois táctil, proprioceptiva e vibratória)

- parésia (diminuição da força) que pode evoluir para plegia (paralisia) dos membros inferiores (e, mais tarde, dos superiores)

- abolição dos reflexos ósteotendinosos

- atrofia muscular

- marcha em steppage

 

 

- perturbações gastrointestinais: obstipação (numa fase inicial) e depois diarreia; náuseas e vómitos; emagrecimento

- cardiopatia

- opacidade do cristalino

- disfunção sexual

- incontinência dos esfíncteres

- infecções urinárias de repetição e possível evolução para insuficiência renal

 

Actualmente é possível diagnosticar casos de PAF muito precocemente: através do DGPI (Diagnóstico Genético Pré-Implantatório), que avalia se os embriões produzidos in vitro têm ou não a mutação PAF e escolhe os não mutados para os implantar selectivamente no útero materno; através do DPN (Diagnóstico Pré-Natal), com recurso a amniocentese no 2º mês de gestação.

 

 

O diagnóstico pode ser confirmado em qualquer doente através do Teste Preditivo (análises sanguíneas), permitindo identificar portadores e não-portadores da doença, mesmo antes das primeiras manifestações clínicas. Tem utilidade sobretudo para aconselhamento genético antes da decisão de ter filhos.

 

O tratamento passa pela transplantação hepática, visto que a proteína com defeito é produzida no fígado. Este método não cura a doença nem faz regridir lesões já existentes, mas atrasa significativamente a sua evolução. Assim, deve ser realizado logo que surjam os primeiros sinais. Porém, a transtirretina também é produzida, ainda que em menor quantidade, no cérebro e retina, pelo que vai continuar a depositar-se nos tecidos.

 

 

A plasmaferese é outro método de aliviar os sintomas, através da filtração do sangue para remoção da transtirretina anormal em circulação. A imunodepuração, método que se assemelha à hemodiálise, também pode ser uma opção terapêutica.

A fisioterapia é uma importante medida complementar, tal como a psicoterapia.

Aquando de complicações cardiológicas, pode ser necessário recorrer a um pacemaker.

 

De louvar o facto de hoje, dia 16 de Junho, se ter assinalado pela primeira vez o Dia Nacional de Luta contra a Polineuropatia Amiloidótica Familiar.

publicado por Dreamfinder às 22:04

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Quarta-feira, 26 de Maio de 2010

DIA MUNDIAL DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

 

"A Esclerose Múltipla interrompe o trajecto dos nervos. Causa, por isso, paralisia, incontinência urinária e disfunção sexual."  (outdoor 1)

 

Assinala-se hoje o Dia Mundial da Esclerose Múltipla, pelo que decidi relembrar esta doença, já anteriormente abordada neste blog.

É uma doença desmielinizante do Sistema Nervoso Central (SNC), ou seja, em que há uma evolução progressiva e, geralmente, por surtos, devido à inflamação e consequente perda da substância que reveste as fibras nervosas do SNC - a mielina. Este processo deixa uma espécie de cicatrizes nos locais desmielinizados, conhecidas como "placas". Surgem assim defeitos, podendo mesmo ocorrer o bloqueio da transmissão da informação nervosa no cérebro e medula espinhal. 

 

 

Em termos etiológicos, parece haver uma combinação de factores que levam ao desenvolvimento de EM. Entre eles estão a susceptibilidade genética, a hereditariedade, infecções virais latentes na infância ou a auto-imunidade. É uma doença que afecta mais as mulheres do que os homens.

Os primeiros sinais de doença manifestam-se, geralmente, por volta dos 20/40 anos. Uma primeira manifestação frequente é a referente ao olho: a visão turva e a dor retrocular exacerbada pelos movimentos oculares, que têm como causa uma neurite óptica. Nestes doentes é fundamental pesquisar a probabilidade de EM. Podem também surgir parésias (perdas de força muscular) e, mais tardiamente, plegias (paralisias, abolição total da força/motilidade) nos membros superiores e inferiores, muitas vezes acompanhadas de dor e espasticidade. Da mesma forma, a EM caracteriza-se por alterações da fala.

 

 

Também a sensibilidade está afectada, com diminuição da mesma - hipoestesia - ou parestesias (sensações de formigueiro, picadas, ...). A EM pode também causar uma nevralgia do trigémio (V par craniano), nervo que inerva a face, sendo responsável pela sensibilidade da mesma. Assim, esta cursa com dor facial.

Também surgem perturbações dos esfíncteres, podendo surgir incontinência urinária (urgência miccional assim que a bexiga tem uma pequena quantidade de urina e impossibilidade de controlar a micção), retenção urinária (dificuldade em urinar ou esvaziar a bexiga) ou bexiga neurogénica (perda do funcionamento normal da bexiga). Os distúrbios esfincterianos anais são mais raros.

A EM é frequentemente acompanhada de disfunção sexual nos homens e dispareunia (dor durante a relação sexual) na mulher.

Aquando da afecção do cerebelo, surgem dificuldades na coordenação motora, tremor de intenção, alterações da marcha e desequilíbrios.

Por fim, podem ainda surgir alterações da memória e um grande cansaço.

Todas as manifestações podem ser transitórias, apenas surgem nos surtos, ou podem ser permanentes (sintomas residuais).

 

 

"Quando tens EM nunca sabes o que é que vai expirar a seguir." (outdoor 2)

 

O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas, mas é confirmado por ressonância magnética, punção lombar com análise do líquido cefalo-raquidiano (LCR) e potenciais evocados.

 

A EM não tem cura, é uma doença crónica e progressiva. No tratamento, porém, podem usar-se corticosteróides, citostáticos (em baixas doses), imunomoduladores (interferão-beta), relaxantes musculares, ... O futuro poderá passar por uma nova substância - o copolímero1 - que parece prevenir a recorrência de surtos e diminuir a gravidade dos mesmos.

A fisioterapia e a psicoterapia também parecem ter um papel fundamental na reabilitação física e psicológica do doente com EM.

 

Entre as figuras públicas que sofrem desta doença, conta-se o antigo jogador búlgaro do Sporting, Iordanov.

É de louvar a extraordinária e esclarecedora campanha levada a cabo por uma agência suiça, que distribuiu diversos outdoors, cujo tema é "Multiple sclerosis interrupts the nerve tracts" e da qual exibo algumas imagens (outdoors 1 e 3). Outra magnífica campanha, de autoria australiana, usa o conceito de prazo de validade no corpo para alertar para as diversas e imprevisíveis incapacidades que a EM vai deixando (outdoor 2).

 

 

"A EM interrompe o trajecto dos nervos. Por isso causa paralisia e compromisso da fala."

 

publicado por Dreamfinder às 22:26

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Segunda-feira, 9 de Novembro de 2009

DOR NEUROPÁTICA

 

A dor neuropática existe e deve ser diagnosticada e tratada! Este é o novo lema da Associação Portuguesa para o Estudo da Dor, que está de parabéns pela fantástica campanha de divulgação, visualmente muitíssimo bem conseguida, que tem levado a cabo. Revistas, televisões e jornais são o palco desta campanha que permite sensibilizar para o conceito de dor neuropática.

 

Mas o que é afinal esta dor?

É uma dor crónica (com duração superior a um mês), resultante de uma lesão nervosa central ou periférica, isto é, a nível do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) ou dos nervos, com diversas etiologias. Nesta dor, não há propriamente um estímulo nociceptivo e, por isso, a dor não tem um carácter protector ou de alarme (como a dor aguda). É uma dor mal localizada ou difusa e que pode ter diversos padrões de apresentação: em queimadura ou ardor (mais frequente nas lesões de fibras nervosas finas), em picada, em formigueiro ou dar a sensação de choques eléctricos (fibras nervosas grossas).

 

 

Na base podem estar doenças degenerativas como a esclerose múltipla, traumatismos ou acidentes de viação, cirurgias, amputações (a dor do membro fantasma, em que uma pessoa a quem foi amputado o braço direito, por exemplo, sente dor como se fosse nesse braço, apesar dele não lá estar), a neuropatia diabética, nevralgia pós-herpética (dor que surge após episódios de zona e afecta a mesma região ou dermátomo), lombalgia, alcoolismo e deficiências nutricionais.

 

 

É fundamental a procura de um médico, preferencialmente um especialista, visto que actualmente existem diversos hospitais que dispõem de Consulta da Dor. Esta dor, apesar de crónica, pode e deve ser tratada.

 

Entre as hipóteses terapêuticas, encontram-se as seguintes:

- anticonvulsionantes, também usados na epilepsia (carbamazepina, lamotrigina) - diminuem a actividade eléctrica nervosa e, assim, inibem a transmissão do impulso da dor

- anestésicos (ropivacaína, cetamina)

- antidepressivos (amitriptilina, imipramina) - são estimuladores de vias que inibem a transmissão da dor e, simultaneamente, actuam no estado depressivo causado pelo sofrimento doloroso

Em casos mais graves, pode mesmo recorrer-se à cirurgia, com a colocação de eléctrodos estimulantes (ex: electromodulação medular).

O tratamento tem por objectivo a cura da dor neuropática e, consequentemente, a diminuição da incapacidade diária, o aumento da qualidade do sono e da auto-estima.

 

Assinala-se no dia 13 de Outubro, o Dia Mundial da Dor Neuropática.

 

Recomendo ainda a passagem pelo site que está a promover a campanha que inicialmente referi (http://www.dormisteriosa.com.pt/), visto que o mesmo tem alguns casos clínicos exemplificativos e disponibiliza ainda um questionário para caracterização da dor, que pode ser usado pelos doentes:

http://www.dormisteriosa.com.pt/sites/PfizerNeP/Portugal/Documents/painDETECT.pdf

publicado por Dreamfinder às 17:49

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Domingo, 6 de Janeiro de 2008

EPILEPSIA

 

A epilepsia é uma doença neurológica crónica, geralmente de carácter progressivo, caracterizando-se por repetidas crises convulsivas e que afecta cerca de 1% da população mundial. É considerada a doença neurológica mais frequente. Estima-se que atinja cerca de 50 mil pessoas no nosso país.

Os primeiros relatos aparecem no Antigo Egipto. Uma das figuras mais conhecidas portadoras desta doença foi Júlio César... Na época, era vista como a "doença maldita", causada por forças demoníacas. Na verdade, o termo "epilepsia" significa etimologicamente "estar possuído".

Uma crise convulsiva corresponde a uma descarga eléctrica cerebral desorganizada e excessiva que se propaga a todos os territórios cerebrais levando a uma consequente alteração de toda a  actividade do cérebro. Entre as manifestações mais evidentes estão as alterações comportamentais com discursos ilógicos, movimentos estranhos e descontrolados dos membros (flexão e extensão), contracção tónica dos músculos; olhar perdido, alterações sensoriais, perda de consciência ou do controlo dos esfíncteres... A sintomatologia depende sempre da área cortical afectada. Por vezes, os sintomas são mais leves e inespecíficos: dormência corporal, indisposição gástrica, sonolência, ...

Várias são as causas da epilepsia: neurónios danificados e consequente alteração da sua função; tumores; traumatismos crânio-encefálicos; cicatrizes resultantes de infecções das meninges (meningites) ou do encéfalo (encefalites); doenças isquémicas ou hemorrágicas (AVC); doenças metabólicas (renais e hepáticas); doenças genéticas; anóxia cerebral (privação de oxigénio); etc...

 

As crises são, geralmente, desencadeadas por estímulos visuais, auditivos, ... Nas crianças é costume surgirem aquando de estados febris que não são, necessariamente, sinónimo de epilepsia. Para isso é necessário que estes episódios se verifiquem pelo menos 2 vezes num período de 12 meses, na ausência de febre, ingestão de álcool, intoxicação por drogas, etc...

Após as crises, os doentes apresentam frequentemente cefaleias, sensibilidade acrescida à luz, confusão mental e ferimentos orais (língua e muscosa oral).

O diagnóstico, predominantemente clínico, é feito por um especialista de Neurologia, através da realização de um exame neurológico. Entre os métodos complementares de diagnóstico incluem-se o EEG (electroencefalograma) e as técnicas de imagiologia - TC (tomografia computorizada) e ressonância magnética. O EEG é particularmente útil para constatar a evolução da doença e o as técnicas imagiológicas para perceber as causas (infecções, tumores, ...).

 

 

O tratamento é a administração de fármacos que controlam a actividade neuronal  e diminuem as descargas cerebrais anormais. 70 a 80% dos pacientes obtém sucesso com qualquer um dos medicamentos anti-epilécticos de primeira linha do mercado. Alguns doentes têm de ser tratados em regilme de politerapia, combinando vários fármacos. A cirurgia pode ser por vezes a única opção e tem por base a eliminação de parte da lesão ou das conexões cerebrais responsáveis pelas descargas.

 

 

E é aqui que o novo ano traz boas notícias para Portugal. Pela primeira vez, um medicamento português será comercializado nos Estados Unidos e Canadá. O medicamento da farmacêutica Bial é justamente um anti-epiléctico que parece evidenciar grandes vantagens relativamente a outros medicamentos comercializados no mercado. Além de ser necessária apenas uma toma diária do fármaco BIA 2-093 (ao contrário de outros anti-epilécticos), ao tomarem o medicamento os pacientes não apresentam alguns efeitos secundários indesejáveis (frequentes com outros fármacos).

O medicamento foi testado em três ensaios clínicos humanos, envolvendo mais de mil pacientes em 22 países e mostrou ser seguro e eficiente no controlo dos ataques epilécticos.

O acordo poderá rondar os cerca de 175 milhões de euros para a farmacêutica portuguesa e evidencia uma inovação nesta área. Posteriormente, é possível que o fármaco venha a ser comercializado noutros países europeus.

publicado por Dreamfinder às 10:51

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Sábado, 24 de Novembro de 2007

DEFEITOS DO TUBO NEURAL (DTN)

 
Durante o desenvolvimento embrionário, o precursor que dá origem ao sistema nervoso central (SNC) passa por diversos estágios: inicialmente é apenas uma placa que se vai diferenciando e adquirindo a forma de sulco, depois goteira neural e, por fim, fecha completamente dando origem ao tubo neural.
 
Um defeito no fechamento deste tubo durante a neurulação origina diferentes malformações congénitas, em que os, geralmente, os defeitos esqueléticos (crânio ou coluna vertebral) ocorrem juntamente com as malformações do cérebro e da medula espinhal.
O incompleto fechamento do tubo neural dá origem a defeitos do tubo neural (DTN): 
- quando é a região anterior do tubo neural que não fecha completamente:
            - anencefalia – condição letal definida pela ausência de encéfalo, crânio, meninges, músculos e pele
            - encefalocele – defeitos na formação óssea da calote craniana de forma a que ocorrem hérnias (exteriorizações) de meninges, da medula ou partes do cérebro

 
- quando o fechamento incompleto ocorre na região posterior do tubo neural:
            - espinha bífida – a medula espinhal fica exposta e provoca defeitos na coluna vertebral, músculos e pele envolventes; geralmente surgem associadas graves lesões neurológicas; pode ocorrer uma paralisia da parte inferior do corpo ou perda de controlo das funções intestinais e da bexiga e, por isso, incontinências urinárias e fecais
 

 

Está provado que a ingestão de ácido fólico por parte das gestantes no período pré-natal (3 meses antes da concepção) diminui significativamente o risco da ocorrência deste tipo de DTN no feto.

O rastreio pré-natal (RPN) deve ser sempre efectuado pelas gestantes no 1.º e no 2.º trimestres. Em caso de suspeita, deve proceder-se então ao diagnóstico pré-natal que pode ser efectuado de várias formas: análise das células maternas (excesso de alfafetoproteína pode ser indicador de DTN), ultrassonografia/ecografia, amniocentese.       

publicado por Dreamfinder às 12:04

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Quarta-feira, 31 de Outubro de 2007

HIDROCEFALIA

O sistema nervoso central é envolvido por três membranas conjuntivas, que desempenham uma importante função de protecção: a duramáter (a mais superficial), a aracnóide e a piamáter. No espaço subaracnoideu (entre a aracnóide e a piamáter), existe um fluido aquoso e incolor - o líquido cefalo-raquidiano (LCR) ou líquor. Este líquido constitui um importante mecanismo de amortecimento contra choques e torna mais leve o crânio, reduzindo o risco de traumatismos encefálicos.

Em condições normais, este líquido circula lentamente entre as várias cavidades do encéfalo (ventrículos cerebrais) e o espaço subaracnoideu, sendo reabsorvido pelo sangue e completamente renovado a cada oito horas.

No entanto, existem processos patológicos que interferem na produção, circulação e absorção do líquido cefalo-raquidiano, causando uma patologia denominada Hidrocefalia.

As hidrocefalias caracterizam-se por um aumento da quantidade e da pressão do líquor, o que provoca uma dilatação dos ventrículos cerebrais e consequente compressão do tecido nervoso.

A hidrocefalia pode ser congénita, se está presente desde o nascimento, resultando de factores genéticos ou infecções durante a gestação, embora possam passar anos até que seja diagnosticada; ou pode ser adquirida, resultando de traumatismos cranianos ou infecções na vida pós-natal, como as meningites.

Quando ocorre durante a vida fetal (devido a anomalias congénitas), e porque os ossos do crânio não estão ainda completamente solidificados, a dilatação dos ventrículos provoca a dilatação do crânio da criança, facto que geralmente dificulta o parto. O crescimento rápido da cabeça nas crianças é, na verdade, uma das principais manifestações clínicas que deve ser detectada pelo médico. Além disso, este pode ainda verificar a fontanela anterior (vulgarmente conhecida como "moleirinha") dilatada, ataques epiléticos e um atraso no desenvolvimento físico e mental da criança.

Numa idade mais tardia, os sintomas mais comuns são dores de cabeça, vómitos, letargia, dificuldades para caminhar, perda das habilidades físicas, mudança de personalidade, diminuição da capacidade mental.

 

Podem distinguir-se dois tipos de hidrocefalias: as comunicantes e as não-comunicantes.

As hidrocefalias comunicantes caracterizam-se por um aumento da produção de líquido cefalo-raquidiano ou uma deficiência na reabsorção do mesmo. As hidrocefalias não-comunicantes têm este nome pois resultam de uma obstrução no trajecto do líquor, que deixa assim de fazer a comunicação entre os vários espaços cerebrais. Este último tipo é o mais frequente.

O diagnóstico pode ser realizado durante a vida fetal através de um ultrassonografia (rastreio pré-natal) e na vida pós-natal através de uma tomografia computorizada (TC) ou de uma ressonância magnética. O diagnóstico precoce melhora consideravelmente o prognóstico desta patologia, particularmente no que toca os problemas mentais.

O tratamento das hidrocefalias é cirúrgico e, geralmente, passa pela drenagem contínua do líquido cefalo-raquidiano através de um catéter, ligando um dos ventrículos cerebrais à veia jugular interna, à aurícula direita (coração) ou à cavidade peritoneal (ao nível abdominal).

publicado por Dreamfinder às 08:43

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Sábado, 14 de Julho de 2007

DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB

 A Direcção Geral de Saúde recebeu hoje a confirmação da 1.ª morte em Portugal este ano devido à variante humana da BSE. A vítima foi um rapaz de 14 anos que faleceu à 3 meses no Hospital de S. João (Porto) e cuja autópsia veio confirmar as suspeitas de Doença de Creutzfeldt-Jacob. A nova variante da doença parece afectar particularmente faixas etárias mais jovens e, por isso, distingue-se da variante que vitima pessoas de idade.

Existem ainda suspeitas relativas a uma menina, também de 14 anos, que parece padecer da mesma variante da doeça.

A Doença de Creutzfeldt-Jacob ou Encefalopatia Espongiforme Subaguda é uma infecção degenerativa e progressiva, inevitavelmente mortal, que provoca espasmos musculares e a perda progressiva da função mental. A forma de contágio ainda não é muito clara e é variada: algumas pessoas foram contagiadas depois de transplantes de córnea ou de outros tecidos provenientes de dadores infectados; outras devido ao uso de instrumentos contaminados no decorrer de cirurgias cerebrais; o contacto com cadáveres também pode ser uma forma de contrair a doença.

A variante tradicional da doença afecta sobretudo adultos, particularmente indivíduos que rondem os 60 anos de idade. Apesar dos inúmeros estudos, não foi descoberto nenhum DNA ou RNA associados à doença, pelo que não se conhece o organismo causador.

A mais conhecida causa de contágio ocorre através da ingestão de tecidos de bovinos contaminados, em qualquer uma das duas variantes.

É uma doença que se manifesta de forma muito lenta e progressiva, sendo os primeiros sintomas semelhantes aos de outras demências: apatia, irritabilidade, lapsos de memória, confusão, ... O cansaço fácil, a sonolência e perturbações do sono, espasmos musculares, tremores e entorpecimento podem ainda ser sinais da manifestação da doença.

Posteriormente, a doença acaba por se revelar mais rapidamente do que doenças como a de Alzheimer até que o portador alcança um estado de demência profunda.

A maioria dos doentes morre de pneumonia e apenas 5 a 10% dos dos indivíduos sobrevivem dois ou mais anos à doença.

O diagnóstico da doença só é completamente confirmado no post mortem, aquando de uma autópsia ao cérebro com recolha de uma amostra do tecido cerebral.

Não há tratamento possível nem forma de atrasar a progressão da doença de Creutzfeld-Jacob, sendo os tratamentos paliativos a única forma de melhorar a qualidade de vida destes pacientes.

Em Portugal, o número de casos tem vindo a diminuir significativamente, com uma média de 10 casos por ano. No passado ano, registou-se o número mais baixo de animais infectados, tendo sido detectados apenas 31.

publicado por Dreamfinder às 13:10

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